揭示了一种以前未被识别的DUB途径,它促进了TNBC的进展,并为TNBC的潜在治疗干预提供了理论基础。9//SPY1通过调节GCH1和TFR1来减少脂质过氧化,从而抑制肌萎缩侧索硬化症中的神经元铁下垂SPY1 inhibits
RSL3 诱导的铁死亡。最后,Hippo 通路通过转录调节 TFRC(编码 TFR1)和 ACSL4 基因来促进铁死亡。因此,氧化应激相关转录因子似乎可以协调细胞对铁死亡的敏感性。Figure 3. 铁死亡过程中涉及的调节信号通路和防御机制
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