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猪肺动脉内皮细胞
介质。内皮细胞还可以释放具有调控细胞增殖和血管壁张力功能的分子。肺动脉内皮细胞上的腺苷受体被脂多糖激活后,会引起参与急性肺损伤的病生理过程的IL-6的释放。许多此类以及其他的作用过程可以应用培养的细胞
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兔肺动脉内皮细胞
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小鼠肺动脉内皮细胞
介质。内皮细胞还可以释放具有调控细胞增殖和血管壁张力功能的分子。肺动脉内皮细胞上的腺苷受体被脂多糖激活后,会引起参与急性肺损伤的病生理过程的IL-6的释放。许多此类以及其他的作用过程可以应用培养的细胞
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大鼠肺动脉内皮细胞
介质。内皮细胞还可以释放具有调控细胞增殖和血管壁张力功能的分子。肺动脉内皮细胞上的腺苷受体被脂多糖激活后,会引起参与急性肺损伤的病生理过程的IL-6的释放。许多此类以及其他的作用过程可以应用培养的细胞
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肺动脉高压(PH)大鼠模型
物种Rattus norvegicus (Rat,大鼠)来源常压缺氧性导致肺动脉高压模式动物品系SPF级Wistar 大鼠,健康,雄性,体重170~250g实验分组实验分六组:正常对照组、模型组
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肺动脉高压(PH)大鼠模型
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大鼠肺动脉平滑肌细胞
,其表面表达的ICAM-1和VCAM-1,均参与了血管壁的炎症反应,并与血管疾病的进展和稳定有关。慢性肺组织缺氧能造成血管重塑,肺动脉平滑肌增生,最终导致肺动脉高压。血管平滑肌的体外培养可作为血管研究
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猪肺动脉平滑肌细胞
,其表面表达的ICAM-1和VCAM-1,均参与了血管壁的炎症反应,并与血管疾病的进展和稳定有关。慢性肺组织缺氧能造成血管重塑,肺动脉平滑肌增生,最终导致肺动脉高压。血管平滑肌的体外培养可作为血管研究
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小鼠肺动脉平滑肌细胞
,其表面表达的ICAM-1和VCAM-1,均参与了血管壁的炎症反应,并与血管疾病的进展和稳定有关。慢性肺组织缺氧能造成血管重塑,肺动脉平滑肌增生,最终导致肺动脉高压。血管平滑肌的体外培养可作为血管研究
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兔肺动脉平滑肌细胞
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