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肝硬化大鼠模型
长期的酒精摄入可破坏肝细胞外基质分泌和降解平衡,导致慢性、可逆蓄积、引起肝纤维化,并可进一步引起肝硬化。观察指标生化指标和肝组织病理学,假小叶形成部分结果展示 HE染色 Masson 染色
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肝硬化大鼠模型
长期的酒精摄入可破坏肝细胞外基质分泌和降解平衡,导致慢性、可逆蓄积、引起肝纤维化,并可进一步引起肝硬化。观察指标生化指标和肝组织病理学,假小叶形成部分结果展示 HE染色 Masson 染色
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肝硬化(LC)大鼠模型
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肝硬化(LC)犬模型
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肝硬化(LC)兔模型
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肝硬化(LC)小鼠模型
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CCl4诱导性肝硬化模型
可导致脂蛋白合成障碍,使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积,形成脂肪变性。因此,低浓度的CC1 反复应用,可使大鼠的肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用.最终导致肝纤维化及肝硬化的发生。方法:一般采用
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CCl4诱导性肝硬化模型
可导致脂蛋白合成障碍,使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积,形成脂肪变性。因此,低浓度的CC1 反复应用,可使大鼠的肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用.最终导致肝纤维化及肝硬化的发生。方法:一般采用
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内毒素诱发肝硬化大鼠肝性脑病模型
内毒素诱发肝硬化大鼠肝性脑病模型模型制作方法 Wiistar大鼠,体重230-250g,雄性。(1)肝硬化模型复制:用40%四氯化碳油溶液每个3天进行背部皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪
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内毒素诱发肝硬化大鼠肝性脑病模型
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