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都知道DNA甲基化能抑制基因表达,但是为什么?,DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而控制基因表达。
比如:甲基化会促使异染色质化,DNA构象改变(如Z型-B型之间的
2013年12月20日发布人:ssonglikihi
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好像老鼠的snp芯片没。,怎么没有
illumina affy 罗氏都有大鼠的
snp芯片
illumina也可以根据老鼠基因组定制,首先要构建患者和非患者的群体,一般不小于200个(若为但基因控制的性状),进行对比研究、基因组扫描,首先进行定位,然后可以进行精细定位,或图位克隆。,刚才
2013年12月20日发布人:luoliqiong
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。问了同事,他们说可能是温度诱导条件不好控制。
后来把基因从pbv220上切下转到ptha质粒上,酶切鉴定已经正确克隆到ptha上了。用IPTG表达 设空ptha对照。 对照表达了融合蛋白但是目的基因没有表达也无融合蛋白产生。
该蛋白大小为
2013年11月17日发布人:flyxx05
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温度诱导条件不好控制。
后来把基因从pbv220上切下转到ptha质粒上,酶切鉴定已经正确克隆到ptha上了。用IPTG表达 设空ptha对照。 对照表达了融合蛋白但是目的基因没有表达也无融合蛋白产生。
该蛋白大小为55kD
请指点
2013年07月29日发布人:04906
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影响转染实验的因素
转染技术是指将外源分子如DNA,RNA等导入真核细胞的技术。随着分子生物学和细胞生物学研究的不断发展,转染已经成为研究和控制真核细胞基因功能的常规工具。在
2012年03月24日发布人:乌贼老弟
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,我怎么觉得应该是将模型组的目的基因条带亮度和正常组目的基因条带亮度做比较才对呢? 内参基因起什么作用呢?[/size],[size=2]
目的基因的模型组和wt比只是看出表达有没有上调或下调,而内参基因的表达量是已知的,不论是控制组还是
2015年02月13日发布人:jude
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从phenotype和genotype这两个层面来讨论,前者是可测度的指标,在这个层面上显性基因和隐性基因的含义和区别一目了然;但是如果从基因水平去讨论的话,能够表达出正常功能蛋白质的就是显性,而如果由于突变等原因导致表达的蛋白质生物功能
2013年12月21日发布人:梦幻苹果
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我觉得启动子在基因以外, 是控制转录的元件, 在转录起始点上游, 和翻译起点ATG无关, 在网上看到寻找启动子, 我也很迷茫, 望高手指点如何寻找启动子?Sad[/size],[size=2]
同问同问,我找到了已知
2015年08月05日发布人:黄花菜
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强度的指数增长期),而此时GADPH在5-6个循环就开始起峰了。
由于有朋友跟我说一般要把起峰时间控制在16个循环以后才比较理想,于是我尝试将RT产物进行了50倍稀释作为模板。结果,GADPH的起峰时间推后到了13-14个循环,但目的基因在28-29个循环才起峰(倒是也在扩增结束前到达了平台期),如图。
我想请教各位,应该如何解决内参
2016年03月03日发布人:langlang
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Knockout), 以及蛋白功能(功能缺陷型蛋白Dominant-negative mutation)的控制,影响下游基因的表达,而下游基因的变化又可以通过基因芯片(cDNA Microarray),抑制消减杂交(Suppression
2013年06月01日发布人:静夜思